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    宣武醫院王培昌教授團隊發文,揭示衰老細胞基因組全景觀變化!

    2022
    10/21

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    首都醫科大學
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    首次系統揭示衰老階段的全基因組變化景觀,識別在體內負責轉錄時間調控的關鍵元素,從而為衰老分子機制的解析提供了新的方向。

    2022年10月16日,首都醫科大學宣武醫院王培昌教授團隊在《Nucleic Acids Research》在線發表題為“Integrated multi-omics approach revealed cellular senescence landscape”的研究論文。該文通過ATAC-seq、RNA-seq和ChIP-seq等對不同衰老類型進行研究,首次系統揭示衰老階段的全基因組變化景觀,識別在體內負責轉錄時間調控的關鍵元素,從而為衰老分子機制的解析提供了新的方向,也為衰老及其相關的疾病干預和治療提供了新的思路。首都醫科大學宣武醫院宋喬博士生為該文第一作者,王培昌教授為獨立通訊作者。

    細胞衰老發生在整個生命過程中,在各種生理過程中可以發揮有益作用,包括胚胎發育、組織修復和腫瘤抑制。與此同時,隨著年齡增長,衰老細胞在相關組織或器官中穩定積累也會產生不良后果,這可能會導致組織器官衰老和與衰老相關疾病的發生。在過去的幾十年里,許多表觀遺傳學研究聚焦于細胞衰老,致力于探索衰老細胞的識別新途徑、衰老細胞的新表征和消除衰老細胞的新方法。當細胞衰老發生時,屈服于多因子應激的細胞經歷了組蛋白總體丟失的改變,胞內出現局部和全局染色質重構,核內的組蛋白修飾出現不平衡,抑制性組蛋白修飾增多,進而導致整體轉錄水平的變化。然而,關于表觀遺傳改變如何具體調節衰老細胞的轉錄和基因表達,目前國內外可獲得的信息仍然有限。

    為了解決這一問題,王培昌教授團隊對兩種不同的細胞衰老模型進行多組學聯合分析,在不同分子層面上揭示衰老的景觀,識別在體內負責轉錄時間調控的關鍵元素。團隊發現當衰老發生時,衰老過程中的核層、異染色質和染色質連接被破壞,活性和非活性染色質結構域之間的界限變得模糊。作者團隊也進一步證實細胞衰老發生時轉錄噪聲升高,基因翻譯率下降,全局異染色質減少,以及核小體出現重構和丟失。發現細胞衰老中染色質可達性改變的區域總是集中于遠端基因間區、內含子區和啟動子區。一般來說,染色質從封閉狀態到開放狀態的切換導致基因激活。然而,遠端基因間區和內含子區注釋改變區域的增加,很可能直接導致基因表達噪聲的增加和基因翻譯率的下降。此外該研究發現了ATP2C2、BCAS3、CREG1等34個基因在衰老及其相關疾病中的關鍵作用,以及NAT1/PBX1/RRM2蛋白復合物的關鍵功能。

    上述研究為衰老的分子機制提供了新的見解,也為衰老及其相關的疾病的干預和治療提供了新的思路。

    該研究由國家自然科學基金重點項目(82030064);國家自然科學基金面上項目(81871714);國家自然科學基金青年項目(81901406, 82102487);2021 年度“揚帆”計劃重點醫學專業(ZYLX202114)等基金資助。

    王培昌:

    博士,主任技師、教授,博士生/博士后導師,現為首都醫科大學宣武醫院檢驗科主任,國家老年醫學臨床研究中心衰老標志物研究室主任,北京市腦重大疾病研究院檢驗醫學研究所所長,相繼入選北京衛生系統“登峰”人才培養計劃、“揚帆”計劃以及北京市優秀人才培養計劃等。兼任IFCC分子診斷委員會委員、北京醫學會檢驗醫學分會候任主任委員等。獲國家自然科學基金重點項目、面上項目、首都特色重點項目等15項基金資助,以第一或通訊作者發表各類研究論文250余篇,高被引論文2篇,主編/主譯、參編/參譯著作20余部,獲北京市科技進步獎一等獎1次。

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    關鍵詞:
    細胞衰老,染色質,宣武醫院,檢驗科主任

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